MARICRUZ CASSOU MARTINEZ
Institución: UMAE GINECO 4
INTRODUCCIÓN
La asfixia perinatal constituye una de las principales causas de morbimortalidad neonatal en México (49.4% de muertes neonatales). Los análogos de prostaglandinas (Dinoprostona y misoprostol) son ampliamente usados para inducción del trabajo de parto, considerados seguros. Sin embargo, estudios recientes reportan asociación con acidosis fetal, APGAR bajo y mayor ingreso a UCIN. En nuestra población mexicana existe falta de datos locales. ¿Cuál es la incidencia real de asfixia perinatal en recién nacidos de madres inducidas con prostaglandinas? Este estudio describe dicha incidencia y caracteriza los desenlaces neonatales en una unidad de alta especialidad.
OBJETIVO
Describir la incidencia de asfixia perinatal y las características clínicas en recién nacidos hijos de mujeres a término con inducción del trabajo de parto mediante análogos de prostaglandinas en el Hospital de Gineco-Obstetricia No. 4 (2024-2026).
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño: Observacional, descriptivo, transversal, retrospectivo.
Población: 200 mujeres con embarazo a término (≥37 SDG) inducidas con prostaglandinas (enero 2024 – enero 2026).
Muestra: 24 recién nacidos con criterios de asfixia perinatal (Consenso Colombiano de Neonatología 2021).
Variables: maternas (edad, IMC, comorbilidades, dosis, tiempo inducción-nacimiento) y neonatales (APGAR, gasometría de cordón, reanimación, ingreso a UCIN/UTIN).
Análisis: Medidas de resumen y dispersión para continuas; frecuencias para categóricas (SPSS v25).
Ética: Aprobado por Comité Local de Investigación 3606 (R-2025-3606-095). Sin riesgo, exención de consentimiento.
RESULTADOS
Se incluyeron 24 recién nacidos de madres con inducción del parto a término mediante análogos de prostaglandinas, lo que representó una incidencia de asfixia perinatal del 12% en esta población. Del total, 14 madres (58.3%) recibieron Dinoprostona y 10 (41.7%) recibieron misoprostol. En la gasometría de cordón umbilical se observó acidosis metabólica moderada a severa, con un pH medio de 7.02, un exceso de base de -17.8 mmol/L y un lactato de 8.3 mmol/L. La mediana del APGAR a los 5 minutos fue de 7 en ambos grupos farmacológicos. La ventilación con presión positiva durante la reanimación fue necesaria en el 78% de los hijos de madres inducidas con Dinoprostona, en comparación con el 40% del grupo de misoprostol. El ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales ocurrió en el 36% de los neonatos expuestos a Dinoprostona frente al 10% de los expuestos a misoprostol. Por otro lado, la falla a la inducción fue notablemente más alta en el grupo de misoprostol (80%) que en el de Dinoprostona (14.2%). No se registraron defunciones en ninguno de los dos grupos.
DISCUSIÓN
La incidencia de asfixia perinatal (12%) es similar a reportes internacionales (PROBAAT: hasta 17%). A diferencia del estudio ARRIVE (complicaciones graves 4.3%), nuestros pacientes presentaron acidosis más severa, explicable por mayor complejidad de nuestra población y criterios diagnósticos más sensibles (incluye acidosis metabólica sin repercusión neurológica). Ambos fármacos mostraron perfiles similares, aunque Dinoprostona requirió más reanimación avanzada y misoprostol mayor tasa de falla a inducción. Limitaciones: tamaño muestral pequeño, diseño retrospectivo, unicéntrico. Fortalezas: criterios estandarizados, gasometría en todos los casos.
CONCLUSIONES
La incidencia de asfixia perinatal tras inducción con prostaglandinas fue del 12%, con acidosis metabólica moderada a severa.
Dinoprostona se asoció a mayor necesidad de reanimación; misoprostol a mayor falla de inducción.
Se requiere monitorización fetal estricta y disponibilidad inmediata de reanimación neonatal avanzada.
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