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La evolución de las lesiones cervicales asociadas al Virus del Papiloma Humano (VPH) constituye un proceso dinámico determinado por la interacción compleja entre factores virales, características del huésped y cofactores ambientales. Aunque la mayoría de las infecciones por VPH son transitorias y pueden resolverse espontáneamente gracias a una respuesta inmunológica eficaz, la persistencia de genotipos de alto riesgo puede inducir alteraciones moleculares y celulares que favorecen la progresión hacia lesiones precancerosas y cáncer cervical.
La evidencia científica señala que elementos como el genotipo viral, la expresión de oncoproteínas, la integración del ADN viral, la respuesta inmunitaria del huésped, las características clínicas de la lesión, el microambiente cervical y diversos factores externos influyen de manera significativa en el curso de la enfermedad.
Comprender estos determinantes resulta fundamental para mejorar las estrategias de prevención, diagnóstico, vigilancia y tratamiento, así como para explicar por qué algunas lesiones progresan mientras otras experimentan regresión espontánea.1,2
Factores para la progresión de las lesiones
Factores Virales
- VPH de Alto Riesgo (16, 18) 1,2
- Expresión de oncoproteínas E6/E7 1
- Integración del ADN del VPH en el genoma del huésped 1
Predictores clínicos
- Lesiones Grandes (>50% de la zona de transformación)2
- Citología de Alto Grado (ASC-H, HSIL) 2
Factores inmunológicos
y microambiente
- Respuesta inmune ineficaz 1
- Disbiosis vaginal (aumento de bacterias como Gardnerella o Prevotella) 1
Factores ambientales
y del huésped
- Tabaquismo (1 E6/E7)1
- Uso de anticonceptivos 1
- Coinfecciones (Clamidia, Herpes, Ureaplasma) 1
Factores para regresión de las lesiones
Factores Virales
- Ausencia de VPH de alto riesgo 1,2
Predictores clínicos
- Lesiones pequeñas (≤25% de la zona transformación) 2
Factores inmunológicos
y microambiente
- Adecuada respuesta inmune innata y adaptativa 1
- Eubiosis vaginal (microbioma dominado por Lactobacillus favorece la eliminación del virus) 1
Factores del huésped
- Mujeres jóvenes: (60% de las lesiones de neoplasia intraepitelial cervical grado 2 regresan en mujeres jóvenes) 2
Mecanismos moleculares 1
Proliferación descontrolada
Activación de telomerasa
Invasión y metástasis
Referencias
1. Ye J, Zheng L, He Y, Qi X. Human papillomavirus-associated cervical lesion: pathogenesis and therapeutic interventions. MedComm. 2023. doi:10.1002/mco2.368.
2. Bergqvist L, Virtanen A, Kalliala I, Bützow R, Jakobsson M, Heinonen A, et al. Predictors for regression and progression of actively surveilled cervical intraepithelial neoplasia grade 2: a prospective cohort study. Acta Obstet Gynecol Scand. 2025;104(6):763-773. doi:10.1111/aogs.15032.
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